Trastornos hemodinámicos

Hiperemia

Aumento de la cantidad de sangre en un tejido por dilatación de los vasos sanguíneos de la zona, la microcirculación contiene mas sangre que lo normal

Congestión

Aumento de líquido dentro de los vasos en un tejido (sinónimo de hiperemia pasiva, pero más amplio)

Edema

Acúmulo anormal de líquido en el espacio extracelular

Conceptos: Transudado, Exudado, Efusión

Edama no inflamatorio:

Local: Obstrucción venosa, Obstrucción linfática

Generalizado: Aumento de la ph en el árbol venoso, disminución de la presión oncótica del plasma (hipoalbuminemia), cirrosis hepática.

Consideraciones particulares: Edema cerebral

Edema inflamatorio: Tema: Inflamación, la base de la patología
(Edema local)

Hemorragia:

Pérdida de sangre por rotura o laceración de un vaso sanguíneo

Conceptos :

Hemostasis: detener la hemorragia

Trombogénesis

Factores antitrombóticos

Fibrinolisis

Sistema de coagulación

Trombina (protrombina activada) --Fibrinógeno (soluble) --
Fibrina (insoluble)

Por vía intrínseca o extrínseca

Retracción

Reparación

Sistema fibrinolítico

Lesión vascular

1- Vasoconstricción

2- Formación de un tapón hemostático primario (plaquetas
activadas)

3- Formación del tapón hemostático secundario (plaquetas + fibrina)

Plaquetas activadas

Porque se activan y que hacen?

Factores subendoteliales: Colágeno

Factores solubles: Trombina, ADP

Fases:

1- Adhesión plaquetaria

2- Agregación plaquetaria

3- Hinchamiento

4- Secreción (ADP, Tromboxano A2, Fibrinógeno)

Mecanismos anticoagulantes

Fibrinolíticos: Factor XII, Proteasas leucocitarias

Antitorombóticos: Factores endoteliales, (Antitrombina III, cofactor de la heparina, Proteína C, Trombomodulina, Trombina)

Plasminógeno -- Fibrina

Resumen de coagulación

1- Vasoconstricción

2- Exposición de la sangre a elementos subendoteliales Activación de plaquetas, tapón hemostático primario

3- Factores tisulares y factores plaquetarios, activación de la cascada de coagulación

4- Formación del tapón hemostático

5- Activación de los sistemas fibrinolíticos y mecanismos anticoagulantes

Trombosis

Formación de una masa de sangre coagulada en el interior del aparato circulatorio de un individuo vivo

Extensión patológica de la hemostasia

Trombo diferente de Coágulo, difieren morfológica y funcionalmente

Coágulos postmortem

Alteraciones del flujo sanguíneo

Turbulencia: Alteraciones del flujo laminar, lesión endotelial directa

Estasis: Impide el transporte al hígado de los factores de la coagulación, prolonga la acción de los factores de la coagulación

Factores anticoagulantes del endotelio

Pasivos: Aislar a la sangre de los elementos subendoteliales

Activos: Trombóticos y antitrombóticos

Subendotelio

Alta capacidad trombogénica por sus elementos tisulares:

Fibronectina, colágena fibrilar

Mecanismos activos endoteliales

Trombóticos:

De la coagulación De la adhesión plaquetaria

De la inhibición de la fibrinolisis

Antitrombóticos:

De inhibición de la agregación plaquetaria

De fijación e inhibición de la trombina

Fibrinolíticos

Alteraciones en el equilibrio llevarán a: Hemostasia deficiente o fenómenos trombogénicos

Hasta ahora con trombosis (extensión de la coagulación)

Lesión endotelial con liberación de factores tisulares y exposición del subendotelio

Puesta en marcha de adherencia plaquetaria y sistema de coagulación

Liberación de gránulos plaquetarios Tapón hemostático primario por agregación plaquetaria

Tapón hemostático definitivo formado por plaquetas, glóbulos rojos y fibrina

Clasificación de trombos

Según oclusión del vaso sanguíneo: Oclusivos o Parietales (murales)

Según localización en el sistema circulatorio: Arteriales o
Venosos

Isquemia

Disminución o ausencia local del flujo sanguíneo

Conceptos: Anemia, Hipoxia, Anoxia

Infarto

Area de necrosis isquémica

Tipos de infarto

Infarto blanco: Oclusión arterial, Tejido sólido

Infarto rojo: Oclusión venosa, Tejido laxo, Organos con numerosas anastomosis